Сосудистая патология головного мозга

Сосудистые заболевания мозга относятся к наиболее серьезным медико-социальным проблемам современности, что обусловлено их значительной долей в структуре заболеваемости, инвалидности и смертности населения. Распространенность цереброваскулярных заболеваний  во всех регионах мира так велика, что они в конце XX века вошли в индустриально развитых странах, включая Россию, в число главных причин смертности населения, а в некоторых странах занимают третье и даже второе место.

Среди сосудистых заболеваний мозга наиболее распространенным и тяжелым по своему исходу является инсульт. Ежегодно в мире регистрируется около 6 млн. случаев инсульта — 0,2 % населения земного шара; за это же время, по данным Всемирной организации здравоохранения, от инсульта умирает 4,6 млн. человек, что составляет 9-12 % всей смертности. При этом в последние годы эти случаи мозговых инсультов неуклонно возрастают. В структуре мозговых инсультов ведущее место занимают ишемические нарушения мозгового кровообращения. В большинстве развитых стран мира удельный вес различных типов инсульта составляет: ишемический инсульт — 80-85 %; внутримозговые геморрагии — 10 %; субарахноидальные геморрагии — 5 %.

Следует подчеркнуть, что у значительного числа людей острые нарушения мозгового кровообращения   развиваются в период творческой активности и профессионального мастерства, т. е. отмечается значительное их «омоложение». Развитие острых нарушений мозгового кровообращения (инсульт) связано с кровоизлиянием в мозг (геморрагический инсульт) или с ишемическим поражением мозга (ишемический инсульт или инфаркт мозга). Различают также транзиторные расстройства мозгового кровообращения, при которых неврологическая симптоматика удерживается не более суток.
 

Ишемические поражения головного мозга

Основной причиной ишемического инсульта является снижение мозгового кровотока вследствие стенозирующих и окклюзивных поражений магистральных сосудов шеи и артерий головного мозга.

В развитии ишемического инсульта (инфаркта мозга) важная роль принадлежит закупорке мозговых сосудов микротромбами, которые образуются вследствие отрыва атеросклеротических бляшек и перемещения их по сосудам.

К основным этиологическим факторам, ведущим к поражению как внечерепных, так и внутричерепных сосудов, относятся атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревматизм. Значительно реже причиной нарушения проходимости сонных артерий становятся рубцовые травматические и воспалительные внесосудистые поражения, фиброзно-мышечные дисплазии, возникшие в результате лучевой терапии, а также патологические изгибы сосудов.

Клиническая картина при инфаркте мозга зависит от локализации очага поражения, а выраженность и устойчивость симптомов — от размеров и состояния коллатеральных систем. Для тромбоза внутренней сонной артерии характерны снижение остроты зрения или слепота на стороне поражения и гемипарез либо гемиплегия на противоположной стороне. При стенозе артерии эти расстройства могут быть временными,

Геморрагический инсульт

Чаще всего встречаются внутримозговые кровоизлияния, реже — субарахноидальные, еще реже — субдуральные.

У 60-70 % больных причиной кровоизлияния была артериальная гипертензия, в 20 % случаев — артериальная аневризма и артериовенозная мальформация, в других — разнообразные заболевания на фоне атеросклероза.

Среди причин, которые обусловливают развитие геморрагического инсульта, главное место занимают гипертоническая болезнь и атеросклероз.

Геморрагический инсульт развивается преимущественно остро, часто без предвестников. Он характеризуется внезапной потерей сознания, иногда после одно- или многоразовой рвоты. Лицо больного становится синюшно-красным, пульс напряженным, медленным, дыхание громким, с клокотанием, в скором времени повышается температура тела, голова и глаза часто обращены в сторону. Из очаговых симптомов прежде всего характерны двигательные нарушения в виде парезов и параличей конечностей на стороне, противоположной кровоизлиянию, которые возникают в результате сдавливания гематомой внутренней капсулы или сосудов, питающих ее кровью.

Внутричерепные артериальные аневризмы

Артериальные аневризмы — это ограниченное выпячивание стенки артериального сосуда, имеющее вид тонкостенного мешка, в котором различают дно, среднюю часть и шейку. В стенке аневризмы мышечный слой отсутствует, а в участке дна стенка заметно истончена и может разорваться. Большинство аневризм располагается в артериях основания мозга, преимущественно в сосудах артериального круга большого мозга (Вилизиевого круга). Размеры артериальных аневризм различны — от нескольких миллиметров до гигантских, диаметром свыше 2,5 см.

В течении аневризматической болезни выделяют три периода: догеморрагический, геморрагический и постгеморрагический.

В догеморрагический период, длящийся нередко годами, течение заболевания бывает бессимптомным или проявляются неспецифические транзиторные симптомы (головная боль, иногда мигренеподобного характера, временная диплопия, расстройства функции черепных нервов).

В геморрагический период происходит разрыв аневризмы с внутричерепным кровоизлиянием.

Клиническая картина геморрагического периода в значительной мере определяется размерами и локализацией кровоизлияния, повторными геморрагиями, сопутствующими местными и общими симптомами нарушения мозгового кровообращения.

В постгеморрагический период клинические признаки аневризмы могут исчезать или ослабевает их выраженность, особенно при спонтанном тромбозе аневризмы. Зачастую в постгеморрагический период остаются стойкие общемозговые и очаговые симптомы, а также присоединяются самые разнообразные висцеральные нарушения.

Повторные разрывы артериальных аневризм наблюдаются более чем у половины больных, они могут происходить через несколько месяцев и даже лет.

Артериовенозные мальформации

Артериовенозная аневризма (мальформация) — это врожденный порок мозговых сосудов, при котором происходит непосредственное сбрасывание артериальной крови в венозное русло в обход капиллярной сети. Такие аневризмы состоят из приводящего расширенного артериального сосуда, клубка сосудов, образующих артериовенозный шунт, и одной или нескольких резко расширенных отводящих вен. Стенки клубка сосудов артериовенозной мальформации истончены, и определить их артериальное или венозное происхождение практически невозможно.

Поскольку при артериовенозной мальформации капиллярная сеть отсутствует, часть крови, поступающей в полушария головного мозга, не принимает участия в тканевом обмене, происходит так называемое геморрагическое обкрадывание мозга. Это вызывает стойкую ишемию мозга и становится причиной психопатологических расстройств, а также прогрессирующей атрофии мозга.

Клиника артериовенозной мальформации разнообразна и зависит от их локализации. Зачастую артериовенозные мальформации клинически проявляются эпилептическими припадками или спонтанными внутричерепными кровоизлияниями.

Догеморрагический период может протекать бессимптомно или обнаруживать себя эпилептическими припадками

Аневризмы сосудов головного мозга различной локализации

Геморрагический период характеризуется разрывом патологически истонченных сосудов и клинически проявляется синдромом субарахноидального, внутримозгового или смешанного кровоизлияния. Необходимо отметить, что при артериовенозной мальформации кровоизлияния происходят раньше (в возрасте 20-30 лет), чем при мешотчатых аневризмах (в 35-50 лет), и значительно реже отмечаются повторные кровотечения в ранние сроки после первого разрыва аневризмы.

Постгеморрагический период протекает относительно благоприятно. Довольно часто после первого кровоизлияния наступает клиническое выздоровление, рецидивы кровоизлияния наблюдаются через продолжительное время и имеют более доброкачественное течение; случаи смерти вследствие рецидивов наблюдаются относительно редко. Иногда больные жалуются на пульсирующий шум в голове, возможны экзофтальм, пульсация яремных вен, расширение подкожных вен головы, нередко снижается уровень интеллекта.

Каротидно-кавернозное соустье

Среди разнообразных видов патологии сосудов головного мозга часто встречаются каротидно-кавернозные (сонно-пещеристые) соединения (соустья), которые образуются вследствие повреждений внутренней сонной артерии в месте, где она проходит через пещеристый синус.

Причиной повреждения артерии может быть черепно-мозговая травма. Значительно реже такие соединения возникают спонтанно, в результате инфекционного процесса, атеросклероза, аномалии сосудов. Нарушение целостности артерии возникает в местах ее разветвлений или в местах прикрепления к ней соединительнотканных тяжей. Кровь под большим давлением поступает в пещеристый синус и дальше по венам, впадающим в синус, — против тока венозной крови. С течением времени кровообращение все больше смещается в сторону патологического соединения. Через вены, впадающие в синус, происходит ретроградный ток артериальной крови в соответствующие вены глаза. Нарушается венозный отток, в орбите образуется застой. Сам синус заметно растягивается и увеличивается в размерах, черепные нервы (III, IV, VI и первая ветвь V (тройничного нерва) пар, проходящих через него) сдавливаются.

Для каротидно-кавернозного соединения характерны головная боль, головокружение, синхронный шум пульса в голове, зачастую напоминающий шум поезда, что тяжело переносится больными. Шум выслушивается над орбитой, височным участком и сосцевидным отростком. Он исчезает при пережимании сонной артерии в области шеи на стороне поражения. Отмечаются пульсирующий экзофтальм, который достаточно хорошо определяется при пальпации глазного яблока, выраженное расширение вен в области лба и век. Повышается внутриглазное давление, иногда развивается острая глаукома, что может повлечь за собой снижение остроты зрения и слепоту. Из-за поражения глазодвигательных нервов уменьшается объем движений глазного яблока. Нарушения мозгового кровообращения нередко приводят к снижению памяти, трудоспособности и даже к психическим расстройствам.

Из-за повышения давления в венах, впадающих в пещеристый синус, могут возникать кровотечения из сосудов глазного яблока и носа. При офтальмоскопическом обследовании выявляют расширение вен сетчатки, часто — выраженную их пульсацию, а в некоторых случаях — отек дисков зрительных нервов и даже кровоизлияния на глазном дне.

Диагностика

Для выбора метода лечения, особенно хирургического, места и времени его проведения важную роль играет точная и объективная диагностическая информация. Лечебно-диагностические возможности современной нейрохирургии возрастают быстрыми темпами благодаря новой диагностической аппаратуре. Вместе с тем сохраняют свою актуальность и традиционные диагностические методы.

Диагностическая люмбальная пункция — информативный метод для определения субарахноидального кровоизлияния, которое нередко имеет место при разрыве внутричерепной аневризмы. С помощью эхоэнцефалографии (ЭхоЭГ) при разрыве аневризмы с образованием гематомы уточняют сторону ее размещения по выраженному (больше 4-6 мм) смещению М-эхо.

Ультразвуковая допплерография позволяет неинвазивно определить линейную скорость и направление тока крови, степень и уровень нарушения кровообращения в магистральных артериях. Дуплексное (двойное) ультразвуковое сканирование дает возможность синхронно определить изменение кровотока и получить изображение самого сосуда, выявить стеноз сонной артерии (меньше 50 %), а также местоположение и структуру атеросклеротической бляшки.

Об изменении мозгового кровотока и тонусе мозговых сосудов можно судить по данным реоэнцефалографии, импедансной реоплетизмографии и телетермографии.

Исследование регионарного мозгового тока крови по клиренсу радиоактивного изотопа (шХе) позволяет определить степень снижения мозгового кровообращения. Компьютерная томография (КТ) позволяет дифференцировать очаговую ишемию мозга от геморрагии. Четко определяются размер и расположение внутричерепной гематомы и очага инфаркта мозга, состояние окружающего мозгового пространства. Магнитно-резонансная томография (МРТ) дает возможность даже без применения контрастного вещества оценить не только анатомические структуры, но и уровень энергетического, ферментативного и метаболического процессов в мозге. Еще большие диагностические возможности имеет неинвазивная ядерно-магнитно-резонансная ангиография, которая позволяет получить ангиограммы в любой проекции и выявить не только аневризмы, но и атеросклеротические бляшки в артериях.

В последнее время применяется ядерно-магнитно-резонансная спектроскопия, которая дает возможность делать заключение о динамике очаговых поражений мозга как в участках необратимых изменений, так и в зоне «ишемической полутени».

Лечение в каждом случае подбирается индивидуально, в зависимости от причины и месторасположения  повреждения.

Последствия невмешательства и осложнения

Любые заболевания головного мозга при отсутствии нужного лечения могут привести к серьезным последствиям, вплоть до инвалидности и летального исхода.
 

Не стоит пытаться проводить диагностику и лечение самому. Лучше не рискуйте и доверьте свое здоровье профессионалам.

Своевременное выявление заболеваний предупредит любые осложнения и обеспечит вам долгую и счастливую жизнь.